Гиперфосфатемия лечение у кошек

• в работе мышечной и нервной систем;
• обмене энергии и движении;
• регуляции кислотно-щелочного баланса;
• в процессе регенерации, росте и делении клеток;
• в обмене жиров, белков, углеводов;
• в образовании фосфолипидов и нуклеиновых кислот;
• в формировании зубов и костей;
• поддерживает функцию сердца и почек;
• сохраненяет генетическую информацию.

Гомеостаз фосфора в организме поддерживают:
Гормон кальцитонин, вырабатывается щитовидной железой, снижает обратное всасывание
фосфора в почечных канальцах.
Паратиреоидный гормон (ПТГ), образуется в паращитовидных железах, его задачей является
снижение обратного всасывания фосфора в почечных канальцах.
Гормон кальцитриол, активная форма витамина Д, образуется в почках. Кальцитриол повышает
всасываемость фосфора в кишечнике, увеличивает обратное всасывание фосфора в почечных
канальцах и тормозит его выведение с мочой из организма.
Фактор роста фибробластов 23 (ФРФ-23), продуцируется остеобластами (остеобласты это
ростковые клетки костной ткани) и остеоцитами. ФРФ 23 снижает обратное всасывание фосфора в
почечных канальцах и способствует его выведению из организма с мочой.

Гиперфосфатемия — является одной из причин развития сердечно-сосудистых заболеваний,
нарушений минерального обмена и заболевания костей, способствует прогрессированию Хронической болезни почек (наблюдается увеличение уровня креатинина в крови, ускоряется наступление терминальной стадии ХБП)

Регуляция гиперфосфатемии

При развитии Хронической болезни почек повышается уровень фосфора в крови, на этом фоне
увеличивается выработка ФРФ-23 остеоцитами и остеобластами, а та же вырабатывается в
повышенном количестве паратгормон (ПТГ) паращитовидными железами.
Совместно ФРФ-23 и ПТГ снижают активность транспортной системы фосфора, необходимой для
его обратного всасывания в канальцевом аппарате почек, тем самым стимулируя выведение
фосфора с мочой.
ФРФ-23 снижает образование в почках гормона кальцитриола, в результате уменьшается
количество циркулирующего в крови активного витамина D. На этом фоне снижается активный
транспорт фосфора из кишечника.
На первых стадиях Хронической болезни почек уровень фосфора остается в норме за счет
повышения образования ФРФ-23. Но постепенно на фоне развития заболевания почек
гиперфосфатемия прогрессирует, несмотря на то, что ФРФ-23 вырабатывается в повышенном
количестве. Гиперфосфатемия приводит к отложению кальция в сосудах и клапанах сердца,
провоцирует гипертрофию мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов), что приводит к развитию
сердечно сосудистых заболеваний, которые являются частой причиной гибели пациента.
Необходимость контроля уровня фосфора в крови у животных с ХБП является важным элементом в
комплексе лечебно-диетических мероприятий. Норма фосфора у кошек не должна превышать
1,97 ммоль\л, у собак 1,7 ммоль\л.
Основными способами, позволяющими корректировать гиперфосфатемию, является подбор
диеты с низким содеранием фосфора и применение фосфат-связывающих ( фосфат-биндеров)
препаратов.
Гипофосфатная диета должна рекомендоваться с начальных стадий ХБП даже если повышения
уровня фосфора в крови еще не наблюдается по результатам исследования крови. Низкое
потребление фосфора с пищей способствует нормализации уровня фосфора в крови и уровня ФРФ
23 в сыворотке крови.
Фосфат-биндеры
Действие фосфат-биндеров основано на связывании действующего вещества препарата с ионами
фосфора, в результате в кишечнике образуются нерастворимые комплексы, которые выводятся со
стулом из организма животного.
Самыми первыми фосфат-биндерами стали препараты на основе алюминия. Эти препараты имеют
высокую эффективность, но при их длительном применении развивается алюминиевая интоксикация (всасывается 0,1% алюминия в кишечнике)Она проявляется нарушениями в работе мозга, минерализации костей и провоцирует анемию. В современной практике фосфат-биндеры на основе алюминия применяются кратковременно от 2 до 4 недель, если необходимо быстро скорректировать гиперфосфатемию.